肺炎性Pm是由Pmc感染肺脏引起。通常是地方性肺炎或PRDC的最后阶段，极少引起猪的原发性肺炎，作为一个条件致病菌而继发于原发性因素性的细菌和病*感染。
与其他呼吸系统疾病病原共感染是促使猪肺炎Pm发生的最重要因素，涉及的病原包括EP、PRV。共感染胸膜肺炎放线杆菌能够促使Pm在肺脏的定居，这可能是通过干扰猪肺泡巨噬细胞的吞噬及杀伤细菌的能力而实现的，但是随之而发生疾病的严重程度可能低于仅有胸膜肺炎放线杆菌感染所引起疾病的严重程度。猪PRRS单独出现并不对Pm产生影响，但是前期猪PRRSV与Bb共同感染将会导致随后出现的不产*Pm在肺脏的定居，并诱导肺炎的发生。
肺炎的高度盛行可能与大猪群的高密度饲养及空气质量较差有关。空气中氨浓度过高能够促进Pm感染的未断奶仔猪发生肺部感染；氨对于肺炎支原体和Pm共感染猪肺脏病变的发生影响较小，但是观察发现，那些长期处于较高氨浓度下的猪屠宰体重较轻。口腔接触内*素或者烟曲霉*素，也能够促使Pm感染而引起肺炎的发生，口腔接触可能是通过污染的饲料接触发生的。
临床症状Pm最常发生于生长育肥猪，能使原发性支原体病恶化或者促使PRDC的发生。这些由多种病原微生物感染所引起的疾病进程能引起典型的高发病率和低死亡率，此外还会极大地延长动物上市时间并增加淘汰动物的数量。临床症状的变化取决于涉及病原和疾病进程或严重性，通常包括咳嗽、间歇热、精神沉郁、食欲减退及呼吸困难，而对于严重病例，耳尖常出现蓝斑或发绀。更为严重的疾病和临床症状可能与某些能够产生脓肿和胸膜炎的Pm有关。在临床上Pm和APP非常相似。二者主要的区别特征是引起胸膜炎的Pm很少会导致动物猝死。感染猪能在很短时间内变得极度消瘦但是却能存活很长时间。
病理变化在通常情况下，Pm仅为复合感染过程中的一个组分，因此其引起的肺炎病变有所不同。眼观病变包括，类似头盖形的腹叶上散布有典型的灰红色坚实结节，其为细菌性肺炎的特征性病变（肺脏腹面前发生实变，在感染和健康组织之间有一明显的分界线）偶尔也会发生脓肿、内脏与侧壁胸膜粘连引起的胸膜炎以及心包炎（在一起胸膜炎巴氏杆菌病案例中，肺脏与胸壁发生胸膜粘连。注意观察，可见胸膜呈现半透明状、干燥的外观；来源于一起胸膜炎巴氏杆菌病案例的肺脏，注意观察肺脏前腹面界限清楚的病变，伴随有多发性脓肿和叶间的广泛粘连）
镜检病变包括化脓性支气管肺炎病变，特征是支气管、肺泡腔内见有中性粒细胞浸润及肺间质增厚。在出现胸膜炎和脓肿的病例中，可见有纤维素性化脓性胸膜炎和化脓坏死区的纤维素性包裹。除此之外的病变可能会非常明显，但这取决于疾病过程中所摄入的其他病原。例：当支原体存在时可见细支气管周围有淋巴细胞浸润；而当存在PRRSV时，则会表现出特征性的间质性肺炎病变。
诊断鉴别诊断应当包括与其他因素引起的化脓性支气管肺炎或者胸膜肺炎进行区别，例如猪APP、EP、SS、HSP、Bb、猪霍乱沙门氏菌、猪放线杆菌。
预防和控制
肺炎：患有肺炎的肺脏很难达到治疗浓度，因此使用抗生素治疗肺脏的Pm感染具有一定的挑战性。
较为适合选用的抗生素包括长效土霉素、氨苄青霉素/阿莫西林、头孢噻呋
近来的研究报道表明不同菌株在易感性上有所不同，而且其对一些抗生素的耐药性逐渐增加，因此在开始治疗前，应当进行抗生素抗菌谱测定。在饲料中添加抗生素，金霉素是预防治疗效果最佳的成分。
由于Pm通常出现在EP或PRDC的后期阶段，表现为多种微生物共同感染，因此通过疫苗接种、药物治疗或管理实践等控制原发性病原体，例EP、Bb或PRRSV可能是控制该病发生的最为有效的方法
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