概述
肺是辐射中度敏感器官，放射治疗可使肿瘤临近的肺组织因接受一定剂量（肺组织发生生物效应的阈值）射线而产生不同程度的肺损伤，这种肺损伤称为放射性肺损伤，是胸部放射治疗的常见并发症之一，发生率为16.7%—50.3%。
放射性肺炎严重程度分级
I级没有症状，仅仅需要临床观察，不需治疗干预；
II级有症状，需要医疗处理，影响日常工作；
III级有严重症状，日常生活不能自理，需要吸氧；
IV级指危及生命的呼吸功能不全，需要紧急干预如气管切开或置管等；
V级指引起死亡的放射性肺炎。
放射性肺炎的病理生理
目前认为放射性肺炎发生与肺泡II型细胞及血管内皮细胞的损伤密切相关。
1、肺泡II型细胞损伤导致肺泡张力变化，肺顺应性降低，肺泡塌陷和不张。
2、血管内皮细胞损伤导致肺血流灌注改变及血管通透性增加，微血栓形成，毛细血管堵塞。
发病机制
血管内皮细胞与肺泡上皮细胞损伤
自由基产生过多
分子生物学机制：是由炎性因子介导的急性自发性免疫样反应，是一种淋巴细胞性肺泡炎。也是一种超敏反应，类似一种自身免疫性疾病，在女性更为常见
低氧
照射野外的反应
放射性肺炎的发生、严重程度与放射方法、放射量、放射面积、放射速度均有密切关系。
病理学改变
①急性渗出期(0—2个月)：毛细血管内皮细胞和肺上皮细胞发生肿胀、空泡形成。微血管的损伤导致充血、血栓形成。
②机化或增殖期(2～9个月)：肺泡内渗出物进行性机化。
③慢性纤维化期(9个月)：纤维组织增生引起间隔显著增厚，最终引起肺泡腔塌，甚至完全闭塞。
在同一肺组织标本上同时存在不同阶段的病理改变，是放射性肺损伤的一个重要病理特征。
临床表现
放射性肺损伤临床分两期：早期放射性肺炎和晚期慢性放射性纤维化。
急性期症状持续时间相对较短，主要表现为呼吸困难、咳嗽、低热、胸部不适，这些症状数周后可自行消失。一些病例可表现为暴发性，常常导致死亡。
急性期过后可表现为潜伏期，后期发展为放射性肺纤维化。
通常急性放射性肺损伤发生于治疗后2周至3个月，轻度损伤不治疗可缓解，而较重的损伤在治疗后6-12个月可引起纤维化。
后期放射性纤维化一般由急性放射性肺病发展而来，小部分病人可无急性期症状而由隐性肺损伤发展为放射性肺纤维化，临床表现为进行性呼吸困难、持续干咳、出现肺心病的症状和体征，严重者发展为慢性呼吸衰竭。
气急随肺纤维化加重呈进行性加剧、容易产生呼吸道感染而加重呼吸道症状。
并发放射性食管炎时出现吞咽困难。
若放射损伤肋骨，产生肋骨骨折，局部有明显压痛。
X线表现
胸片是检测放射性肺病的主要方法。
放射性肺炎发生于放疗近结束时至放疗后2个月之内。
急性期表现为照射野内血管周围片状毛玻璃影和(或)均匀的实变影，内可见支气管充气征。放射性肺炎也可表现为结节状实变影。病灶边缘与放射治疗野一致，和正常肺组织有明显分界，此为放射性肺炎的特征表现。
偶尔在放疔的同侧可发生胸腔积液，与急性放射性肺炎出现一致。尽管胸片上的异常阴影可完全消退，但常发展为纤维化，尤其是急性期改变较为严重者。
放射性肺纤维化一般发生在放疔完成后9-12个月。被照射的肺体积缩小，照射野内条索状阴影、斑块致密影、实变、牵拉性支气管扩张或胸膜肥厚，可以伴有肺门的移位。致密影与正常肺分界清晰、边缘锐利，跨肺叶、肺段分布，与照射野一致。
放射性肺炎不寻常的表现为单侧透明肺，推测可能与中央肺血管受累所致。与其他纤维性肺病一样，可并发自发性气胸和感染，如肺曲霉菌球。
急性和慢性放射学异常表现均限制在放疗照射野内，不具有正常的解剖学边界，这是放射性肺损伤的特征表现。
随着纤维化的进展，正常肺和被照射肺实质之间的界限越来越清晰、锐利，这一现象称作“刀切样效应”，与病理标本所见一致。
慢性发生肺纤维化，呈条索状或团块状收缩或局限性肺不张。
纵隔胸膜和心包有大量粘连，纵隔向患侧移位，同侧横膈升高和胸廓塌陷。
CT表现
CT对放射性肺损伤的显示较胸片敏感，放疗结束后几周内，CT上即可出现均质的毛玻璃密度影，此为轻微的早期放射性肺炎表现，而此时的胸片表现则正常。
放射性肺损伤的CT表现分为四型。
(1)毛玻璃型毛玻璃刑见于放疗结束后4周至4.5个月，为急性期表现。在放射野内出现片状、淡薄、均匀的云雾状模糊影，其病理基础主是渗出性病变和间质肺水肿形成；HRCT上病灶内显示多个梅花瓣状融合的改变，其内叮见点状空泡影，与周围正常肺组织界线较清楚，周围胸膜均无改变
(2)散在斑片状高密度影(也称补丁实变型)散在斑片状高密度影见于放疗后25d至1.3年后，可超出放射野的实变，密度较高，形态呈补丁状，部分边缘呈星状，实变阴影内很少见气影，临近胸膜有牵拉。CT显示实变影外有毛玻璃样改变。
与节段性肺炎的区别在于：炎症一般按肺段分布，边缘一般模糊、淡薄，其内可见支气管或血管征。而放射性肺炎密度较高，与正常组织分界清楚，可跨段分布。
（3)含气不全型含气不全型见于放疗后11周至8年内。在放射野内，超越肺段、肺叶分布的长条块状、不典型的三角形影，边缘整齐，其内见充气支气管征。小叶间隔增厚，支气管及血管束增厚，周围见长条索影与胸膜相连。索条影进一步增加，肺容积缩小。含气不全征象形成的原因一方面与大量的纤维化对肺组织的牵拉有关，另一方面可能是胸部照射后肺泡Ⅱ型细胞损伤导致表面活性物质缺乏，使肺泡不稳定塌陷发生肺萎陷的结果。
(4)浓密纤维化型浓密纤维化型见于放疗后5.8个月至8年。此期病变趋向稳定，病理上形成不可逆的纤维化改变。HRCT上表现为在正常肺和照射野之间常形成锐利的边缘，出现“刀切状的边缘效应”，照射野肺容积进一步缩小，其内支气管扩张，周边纤维化条索影增多，小叶间隔增厚及周围蜂窝状改变，同时伴有同侧胸膜增厚及支气管、肺门、纵隔的牵拉、移位，形成疤痕性改变。
这种致密纤维化的表现主要与肺不张、机化性肺炎鉴别，主要鉴别点是前者跨叶、段分布，刀切状边缘紧贴纵隔；后者以叶或段为单位分布，靠近周边的叶、段胸膜增厚。
往期精彩回顾
丨点击→丨新乡医学影像