过度的细胞因子信号传导经常在呼吸道病*感染期间加剧肺组织损伤。I型（IFN-α/β）和III型（IFN-λ）干扰素是宿主产生的抗病*细胞因子。延长的IFN-α/β反应可导致有害的促炎作用，而IFN-λ主要在上皮细胞中发出信号，从而诱导局部抗病*免疫。年6月11日，哈佛医学院IvanZanoni团队在Science在线发表题为“TypeIIIinterferonsdisruptthelungepithelialbarrieruponviralrecognition”的研究论文，该研究评估了III型干扰素（IFN-λ）如何促进RNA病*诱导的发病机理。该研究报道IFN-λ存在于COVID-19患者的下呼吸道中，但不存在于上呼吸道中。在小鼠中，研究人员证明了肺树突状细胞响应合成病*RNA产生的IFN-λ会诱导屏障损伤，从而导致对致死性细菌超级感染的易感性。这些发现为重新思考IFN-λ的病理生理作用及其在针对流行病（例如流感病*）和新兴SARS-CoV-2病*感染的临床实践中的可能用途提供了强有力的依据。另外，年6月11日，英国弗朗西斯·克里克研究所AndreasWack团队在Science在线发表题为“TypeIandIIIinterferonsdisruptlungepithelialrepairduringrecoveryfromviralinfection”的研究论文，该研究显示IFN信号传导在流感恢复期间干扰了肺修复，其中IFN-λ最有效地驱动了这些作用。IFN诱导的p53直接降低上皮的增殖和分化，增加疾病的严重性，并增加细菌感染的易感性。因此，过量或长时间的IFN产生会通过损害肺上皮再生来加重病*感染。因此，治疗时间和持续时间是内源性IFN作用的关键参数，对于针对诸如流感和COVID-19等病*感染的IFN治疗策略，应仔细考虑。
由于新病例的迅速增加，年冠状病*病（COVID-19）很快引起了全球