新冠病毒到底从哪里来？这个问题已经成为国内外舆论的焦点之一。要讲清楚，只能从流感到电子烟肺病，从实验室疑云到基因分析一点点剥茧抽丝，虽然文章短不了，但还是有必要的。
如果分成几篇，在关于某一事件的解读文章传播时，难免会歪楼到其他事件上。因此，不得不把热点话题尽量捏在一篇里。
文章长了，我就先把结论写在前面：目前没有可靠的证据可证明新冠病毒的来源。
可能戏剧性地把起源突然前推的做法有：
·检测美国去年的流感病例
·检测意大利或其他国家更早的疑似病例（单从前推来源来说，中国的疑似病例也要找）
·寻找更接近新冠病毒的野外病毒样本
可以提供传播链线索的是：
·寻找特定基因片段可能的重组来源
下面就开启我们的解谜之旅。
“新冠病毒从哪来”有几个意思？
“从哪来”其实包含几个层面，最表面的是命名问题。
“武汉肺炎”，总挂在美国国务卿蓬佩奥的嘴边；德国媒体发明了“新冠病毒：中国制造”；最近，特朗普以一国元首的身份，竟敲出“中国病毒”这样的推文，推特上既有附和的声音，也有很多人抨击他的行径（当然，本来就有一半美国人反对他）。
无可争议的是，“国名加疾病”的人类传染病命名方式已被淘汰，世卫组织等权威机构也极力反对。因为在全球化时代，这可能导致人们歧视“被命名”的国家或地区，增加隔阂，破坏全球应对疫情的努力；也可能误认为疾病有指向性，忽视自身的防疫。中国基于此立场的反击，完全站在道德与科学的制高点上。
其次是病毒从什么动物来，最好能弄清整条传播链上的所有宿主。就认识与防控疾病而言，这远比“从哪国来”更为重要，因为可以在未来减少不必要的接触。
但中国一开始就给自己吃了个大亏，与民众科学素养不足有一定关系。
寻找SARS“元凶”历经多年，同样，科学家目前也难以确切判断新冠病毒宿主，只能说根据现有证据，蝙蝠、穿山甲都携带冠状病毒，一些样本与新型冠状病毒较为接近。
现在仍难以证明蝙蝠、穿山甲与人类之间的传播关系，直接与“吃蝙蝠”相联系是缺乏科学依据的。从SARS和MERS的历史经验看，蝙蝠到人之间，有中间宿主是大概率事件。
（有报道称“石正丽团队两年前已发现蝙蝠冠状病毒感染人现象”，其实不够准确，被一些人误以为直接感染。报道里所提的血清学证据，是指当地人没有接触SARS，也有了类似感染过SARS的血清反应。但当地人81.2%饲养家畜或宠物，并没有检测这些潜在的中间宿主。另有一些细胞学或分子学证据推测有直接感染可能，但与最终实证中间还差了一步。）
华南海鲜市场有野味，确实有存在中间宿主的可能，但在没有充分检测前，从科学意义上讲，仍是连不起来的。
连电影《传染病》里都给出过其他可能：一只蝙蝠嘴里叼着的果实落入猪圈，猪吃了之后可能染病，又通过厨子开始在人群中传播。
电影《传染病》中的蝙蝠与猪（图片来源：电影截图）
即使部分人有意传播“吃蝙蝠染病”的观点，如果民众具备很高的科学素养，可以很容易地发现证据链的断裂，便有可能阻断谣言的传播。然而，中国的现实是，很多人直接就怪罪到“吃蝙蝠”上。
那为什么还要修订《野生动物保护法》，并呼吁严格执法呢？难道没必要吗？
这是为了降低未来其他病毒感染人类的几率，所以要尽可能杜绝对蝙蝠、穿山甲等野生动物的捕捉与利用。因为野生动物身上有很多潜在的病原，有些病原如冠状病毒的一些近亲已经能够传染人类，这在科学上是已知的。
看上去殊途同归，但背后的两种思维方式截然不同，从主动背锅的悲剧里，也能看出科学素养的重要性。
第三层是病毒从哪个国家来，似乎最为聚讼纷纭，热度高恐怕也与前述的命名问题有关。有些人期望，确定来源国，就能起到“恶意命名”同等的效果。
是要实事求是、坚守“病毒无国界”的道德高地，还是要口水战，这显然不是科学问题。让谁打口水战为好？是政府机构？是以个人身份出手的外交人员？还是国际关系学者？选了某种策略、某类人，也很难再验证选另一条策略、另一类人是否更有利，对相关人士的各种评价，不过是情绪宣泄罢了。下面还是回到科学的角度。
这次疫情期间有不少明星学者，先看看他们对发源地的观点。
2月底，钟南山说“疫情不一定来源在中国”引发了轰动效应，但据广州日报报道，他在会后补充说，“从科研角度看，‘首先发现’和‘发源’不能划上等号，但我们也不能就此判断疫情是来自国外。只有对新冠病毒进行溯源，有了结果，才可能回答这个问题。”
3月18日，他再次表示了类似的意思：“新冠肺炎疫情是发生在武汉，但没有证据表明源头也在武汉，这是个科学问题……没有搞清楚之前就随便下结论，是不负责任的。”
张文宏2月底则认为：“中国只有武汉最先出现了这个新传染病，如果是外面传到中国来，应该是几个中国城市同时发病，而不是有时间先后。”同一篇报道在关于流感的问题上还引用了他的话：“新冠在CT上有非常特征性的表现，所以我认为很容易可以区分。”
值得注意的是，3月11日美国疾控中心主任雷德菲尔德（RobertRedfield）在听证会上，就检测试剂不足的问题被质询。对当时的检测工作不满的议员问道：“在美国，人们可能表面上是死于流感，实际上却可能死于新冠病毒或COVID-19，对吧？”他的回答是：“迄今为止，一些病例的诊断情况就是如此。”
那么如何从科学上理解这一“矛盾”呢？
流感与新冠
大家应该还记得，之前有过是否靠CT来确诊的讨论。根据临床医生的意见，很多新冠患者会有外侧带的间质性肺炎，流感就没有那么明显的特征，所以说“容易区分”并没有错。
但是新冠并不能完全靠CT诊断，武汉的诊断应用只是在应急情况下，帮助防控与收治。因为当时靠核酸检测一是来不及，二是在如此紧张、疲劳的情况下，可能有不少采样失误的情况。
因此流感与新冠的CT容易区分，不等于完全不会混淆。更何况还有大量轻症病例，他们中间是很可能混淆的，甚至还可能共同感染。
而且，中国的诊断经验也是逐步积累起来的，如果其他国家轻视疫情、不及时吸取中国经验，还可能增加误判的几率。
还有一个情况是患者未经检测就已病故，事后也未核查，当然难以确定病因。就像武汉疫情前半期，网上曾流传一些帖子，自述家人在等待就医过程中死亡，怀疑并不在统计数字内。在医疗系统崩溃的情况下，各国都可能存在类似现象。
3月20日，NicholasReich在GitHub上传了一篇与流感相关的文章《LookingforevidenceofahighburdenofCOVID-19intheUnitedStatesfrominflfluenza-likeillnessdata》，虽然没有经过同行评议，但还是被人发掘出来，介绍到了中文平台上。
思路是这样的：美国有个流感监测系统，划分的十个大区既统计疑似流感而求诊的患者总数，还统计了各机构检测下来其中流感阳性的比例，数据基本能精确到每一周。
阳性比例知道了，那阴性比例一减就出来了，如果阴性比例高，就说明可能有某种并非流感的呼吸系统疾病导致人们求诊。但直接比较不大妥当，需要降低不同年份流感疫情不同的影响。所以作者把阴性比例乘以疑似总数，再除以每年的基线（baseline），得出“相对阴性”。
结论是今年的比例（黑线）确实在以往的22年中（灰色）偏高，红线则是年H1N1大爆发的情况。不过，直到2月中旬，今年的“相对阴性”大部分时段都并非最高，不同大区依稀可辨分别有2-5年更高的情况，当然要具体看更高的是哪些年份、有什么特殊情况才可以进一步讨论，但作者并没有给出。
真正的“死亡交叉”出现在2月中下旬，好几个大区的黑线迅速抬头。这很可能提示新冠病例在美国大增，当然，作者也提了下，还不是排他性证据，因为这些抬头的部分，到底是什么病原体不知道。
作者还指出了媒体报道可能的影响，在恐慌中，人们更容易因为一些微小医院，这在解读数据时，也是不能忽略的问题。
阴性比较是一个有趣的思路，但我在这里还想补充两点：一是22年的历史数据比较，可能还需要考虑检测水平带来的影响，以及人们对流感重视程度的影响，有时选择最长的时间跨度比对，未必是最好的；二是新媒体时代，人们更有可能恐慌，流行病学研究不只是统计学和医学，还要考虑到社会层面。
总之，从这部分研究结果看，美国新冠疫情严峻的概率确实可能很大，但要证明在之前就广泛流传，证据不足。
作者还计算了这次流感季某一周的“相对阴性”的Z分值，把22季以来某周及前后各一周的数据求平均数，再用该周数据减去平均数，除以标准差，也就是看看你离这个平均值偏得有多远。
大区的Z分数所显示的，基本和曲线图一样，2月底开始，发生了全面暴增。黑框表示的是“相对阴性”达到历史最高的情况。
然而，有一张图却可能引发对美国早已爆发新冠的强烈疑问。
从图上看，美国有几个州的Z分数和“相对阴性”，早在10月就开始“爆棚”。似乎是新冠爆发的信号。然而，我不建议以此为论据，因为作者的方法有一个重大缺陷。
大家还记得刚才提到的基线吗？作者的大区基线取自CDC，而CDC的全国基线和大区基线有一套明确、细致的算法。
但是作者的各州基线却仅仅是头两周流感样病例的平均数……作者的解释是减少系统误差。
从前面大区“相对阴性”曲线变化幅度之大也可以看出，每季的情况是非常复杂的，仅凭头两周的数据，不能说明任何问题。如此简化各州基线的算法，漏洞太大了，甚至对数据受影响方向的估计都可能是笔糊涂账。
流感的问题还有待更多的研究。美国疾控中心主任在听证会上也没有明确，他所掌握的混淆病例有多少，特别是发生的时间。
从疫情研究的角度看，世界卫生组织和其他国家有理由敦促美国公开这些混淆病例的具体信息，并尝试对12月及更早的流感患者样本进行新冠检测。但目前以流感与新冠混淆来推断疫情来源，仍缺乏足够的证据。
同时，还有另一种关于混淆疾病的假说在网上流传，那就是电子烟肺病。
电子烟肺病是什么？
有些人认为电子烟肺病很神秘，其实早已大致找到了元凶。
电子烟肺病的全称是E-CigaretteorVapingProductUseAssocaitedLungInjury，缩写EVALI，直译的话是“与电子烟或电子烟产品使用相关的肺部损伤”，够累赘的。
为什么全球电子烟使用者都没事，就美国出事了呢？因为他们雾化了四氢大麻酚（THC），肺泡里都能检测出来，关键是THC里还被黑心商家掺了便宜的维生素E醋酸酯（VitaminEacetate），后者被认为是导致肺部损伤的主要原因。
有些朋友看过早期关于THC没能致病的动物实验，就认定美国归因错误。但现在已经有动物模型初步验证了维生素E醋酸酯对肺部的损伤。
这也提醒我们，无论是媒体还是个人，如果关心某个问题，要尽量跟踪研究进展，不能刻舟求剑。
以下是维生素E醋酸酯动物实验的部分结果，作者用了空白对照，还用了丙二醇和植物甘油（PG-VG）作对照。
从病例看，美国的患者在年9月到顶峰后，就大幅下降了，与美国加强了对不良商家的打击，也能对得上。
而且，电子烟肺病的病例分布极为特殊，大家可以自行判断是个传染病，特别是类似新冠的传染病，还是与电子烟相关：男性患者占66%，老年患者占2%，非西班牙裔白人占73%，算上西班牙裔占88%，病例几乎都与电子烟有关，自称没有接触的只有2%。
这两天还有人炒作电子烟肺病CT影像的问题。现在大家都知道“磨玻璃”啊，“大白肺”啊。其实，影像学也是门大学问，不是靠两个名词，自己再瞥一眼就懂了，请对放射科医生们有起码的尊重。
医院放射科主任医师赵振军介绍的实战例子。72岁老人，临床表现有发烧、咳嗽症状，血常规正常，核酸第一次检查为阴性，病人否认接触史。
CT检查后看到磨玻璃样病变，呈外周分布，而且沿着肺泡孔播散，这三点都符合新冠肺炎特征。
赵振军说：“我们看到有很多磨玻璃改变，但把这些磨玻璃改变放大后，又看到很多小的磨玻璃影，它们是分开的、分隔的，而不像我们新冠病毒影像学表现——所有的磨玻璃影连成一片。在这个病人的片子上，磨玻璃影表现为一个个结节。”
赵振军拿出来讲的例子，可能本身就有点难度。但至少可以说明，影像学分析不是你在社交媒体上看见几张模模糊糊的图片，就可以拍脑袋的。
而且，“磨玻璃”或“毛玻璃”只是在媒体的宣传下变得耳熟能详而已，不是只有新冠病毒会造成“磨玻璃”，这可以搜到大量文献证实。如前所述，CT的诊断权重提升只是在疫情危急下的特殊情况。
从电子烟肺病现有的数据看，不像个传染病；而对于热衷谈论生物武器的人来说，它岂不更像是个对付美国白人的大杀器？
谈到生物武器，且不说电子烟肺病，就算新冠病毒，全球学术圈的意见也基本一致：不支持是生物武器的说法。不管是指控武汉的还是美国的实验室制造新冠病毒武器，都遭到了学术圈的反对。
世界上几乎不可能有国家拿传播力这么强、且稳定性不足的RNA病毒当生物武器，无法保证不祸及自身。
只有邪教或满心想减少人口的环境恐怖主义分子才有可能。他们什么都无所谓，自己死了就当是“烈士”。可病毒制备比奥姆真理教那些化学攻击难度高多了，目前还没有什么“黑衣人”组织有这个能力，让柯南再去找找吧。
实验室泄漏疑云
不过，即使实验室不造武器，研究病毒时泄漏也不是不可能。德特里克堡（FortDetrick）的美国陆军传染病研究中心（UnitedStatesArmyMedicalResearchInstituteofInfectiousDiseases）被CDC处理，已经引发了无限遐想。
我们当然不必采信美方的说法，但“知己知彼”，先看一看还是有必要的。据说有些链接无法访问，被认为是大规模删稿，其实还是有多篇报道没有“”，通过cache缓存还可以找到更多，比如military.