新冠肺炎COVID-19在全球范围内持续蔓延，严重威胁人类健康。根据世卫组织最新实时统计数据，截至欧洲中部夏令时间4月13日16时13分（北京时间4月13日22时13分），全球累计新冠肺炎确诊病例例，累计死亡病例例。13日全球新冠肺炎确诊病例新增例，死亡病例新增例。
近日，关于新冠肺炎疫情的研究及临床报告证实，新冠病*SARS-CoV-2不仅损伤肺泡上皮细胞引起呼吸衰竭，而且会侵害肺及多器官的血管内皮细胞，进而诱发炎症风暴及大量血液凝结，最终导致多器官衰竭。但迄今为止，尚不清楚SARS-CoV-2进入并损伤血管内皮细胞的分子机制。
针对这一问题，西安交大一附院心内科袁祖贻教授团队、基础医学院心血管研究中心王胜鹏团队，与美国Salk生物研究所UriManor教授等团队开展合作，首次发现SARS-CoV-2的S蛋白可以下调ACE2从而引起血管内皮细胞功能障碍。
3月31日，该研究成果以“SARS-CoV-2刺突蛋白通过下调ACE2表达水平损害内皮功能（SARS-CoV-2SpikeProteinImpairsEndothelialFunctionviaDownregulationofACE2）”为题在线发表于心血管基础研究领域顶级期刊《循环研究》（CirculationResearch）。西安医院为该论文第一作者单位，一附院心内科硕士研究生雷雨阳、博士后张娇为共同第一作者，西安交大心血管研究中心、一附院袁祖贻教授、基础医学院王胜鹏教授，美国Salk生物研究所UriManor教授为共同通讯作者。该研究得到国家自然科学基金重点与面上项目、国家重点研发计划、陕西省杰出青年科学基金等项目的资助。
该研究利用新冠模式动物叙利亚金*地鼠以及ACE2S磷酸化位点突变的转基因小鼠ACE2-D和ACE2-L，通过体内和体外实验证明S蛋白通过下调内皮细胞AMPK活性和降低ACE2的磷酸化，造成ACE2和eNOS活性的下降，这一过程伴随着内皮细胞线粒体形态异常和功能的降低、糖代谢重编程，最终引发肺血管舒张功能的下降以及肺血管损伤。
S蛋白抑制ACE2会降低病*的感染性，但ACE2减少又会加剧内皮功能障碍，促进内皮炎症。这一研究结果说明针对S蛋白的抗体不仅可以保护宿主免受SARS-CoV-2的感染，而且可以抑制S蛋白引起的内皮损伤，最终降低相关心血管并发症的死亡率。由此，研究团队首次提出了ACE2在新冠肺炎中的双刃剑理论：ACE2既具有介导SARS-CoV-2入侵内皮的“坏作用”，同时又发挥保护血管内皮功能的“好作用”。
另外，针对ACE2在肺血管内皮中的保护作用机制、以及在新冠肺炎流行期间心血管病急危重症患者的救治流程等，一附院与基础医学院研究团队取得了系列研究成果，论文以第一作者或通讯（共同通讯）作者先后发表在国际顶级学术期刊《美国呼吸与重症护理医学》（AmJRespirCritCareMedCirculation）、《循环》（Circulation）上。
在防疫抗疫科技战线，交大人一直冲锋在前，急祖国之所急。梅雪松教授团队研发测温、消*巡检机器人；荣命哲、孔刚玉教授团队研发等离子体活化水消*设备，为防疫一线病房物表消*贡献力量；肖燕妮教授带领生物数学团队建立疫情传播模型；刘跃文教授利用大数据技术，为云南省开发新冠病*感染风险预测模型及系统……一直以来，西安交大坚持立足“四个面向”，积极开展前沿性、前瞻性、战略性的基础研究，不断增强科技创新能力，提升科技竞争力，为科技强国梦持续地贡献着智慧和力量。
延伸阅读：
袁祖贻教授长期从事心血管尤其是冠心病介入治疗方面的临床和科研工作，具有丰富的临床工作经验和扎实的科研能力，是我国卫生计生系统的优秀代表，为推动我国卫生计生事业发展作出了突出贡献。王胜鹏课题组长期从事血管及代谢疾病的力学生物学研究，在机械力感知受体发掘及机械信号转导方面做出了一系列原创工作。